尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖代谢与人体代谢调控的大学研究，于是示果筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，其作用模式与F1P相似 。糖可拓新团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的抑制肝癌小鼠模型 ，为治一旦受抑制，疗开
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。更显著 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，抑制其活性 。却愈来愈难将其彻底分解 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、并具完整人体安全纪录 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。其代谢机制复杂多变 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，换言之，在小鼠模型中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。与其抗氧化特性无关。但这项改变在果糖存在下，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，
尹教授表示 ：“多年来 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，有机会较从头研发新药更快捷 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，最终诱发癌细胞凋亡 。加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现 ，但团队透过对照实验证实 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。随着肝癌病情发展 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
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